Restricción del Flujo Sanguíneo y aumentos de Hormona de Crecimiento

Se ha especulado mucho sobre si las elevaciones agudas de hormonas anabólicas como la hormona de crecimiento o el IGF-1 que suceden después del ejercicio con cargas cuando se genera una gran acumulación de metabólicos podrían aumentar la respuesta hipertrófica.

Hay mucha controversia al respecto sobre si los picos de testosterona, hormona de crecimiento, e IGF-1 que se producen tras el entrenamiento de fuerza pueden tener alguna influencia en las adaptaciones de hipertrofia y fuerza, y de momento la respuesta parece ser negativa.

Si bien no se ha podido relacionar de una manera clara que estos picos tengan relevancia para las adaptaciones de hipertrofia, el que no se haya podido demostrar una clara relación, no significa necesariamente que haya que descartarla, puede que si haya una relación y de momento simplemente no se conozca. O puede que no la haya tras el entrenamiento de fuerza convencional, pero ¿que sucede cuando esos picos son hasta 10 veces más elevados?

Sabemos por múltiples estudios que el estrés metabólico es el factor que está más fuertemente asociado con un aumento en los niveles de hormona del crecimiento después del entrenamiento (Gordon et al., 1994)(Gotshalk et al., 1997) (Ahtiainen et al., 2004) (Pierce et al., 2006) (Takano et al., 2005)(Takarada, Nakamura, et al., 2000) [1][2][3][4][5][6].

Se cree desde hace muchos años (Gordon et al. 1994 y Ahtiainen 2004) [1][3] , que las elevaciones de hormona de crecimiento posteriores al ejercicio están mediadas por una mayor acumulación de lactato, de hidrogeniones, o de ambos. 

De hecho, se ha podido comprobar como las personas que carecen de miofosforilasa, que es una enzima glucolítica responsable de descomponer el glucógeno y, por lo tanto, inducir la producción de lactato, demuestran una respuesta muy atenuada de la hormona del crecimiento después del ejercicio (Godfrey et al., 2009) [7]. Este hecho nos proporciona una fuerte evidencia de que existe un vínculo entre la producción de lactato y la liberación de GH.

Durante el entrenamiento con RFS se produce una disminución del pH inducida por metabolitos, también puede aumentar la liberación de hormona de crecimiento a través de la estimulación de los quimiorreceptores regulados por metaborreceptores intramusculares y fibras aferentes de los grupos III y IV (Loenneke, Wilson and Wilson, 2010) (Viru et al., 1998) [8][9].

Por otro lado, la acumulación de ácido láctico es algo que sucede tanto con cargas elevadas como con cargas ligeras. Lo que si sabemos y ha quedado ampliamente demostrado, es que si el entrenamiento con cargas ligeras es con RFS se desencadena una mayor liberación de hormona de crecimiento (Gordon et al., 1994) (Takarada, Nakamura, et al., 2000) (Godfrey, Whyte and Head, 2005) [1][6][10].

Estos mayores aumentos de hormona del crecimiento con el entrenamiento con RFS se pueden explicar de forma muy resumida de esta manera. Mientras se usa el músculo, las terminaciones nerviosas dentro del músculo se estimulan junto con las fibras musculares, lógicamente las fibras no se estimulan si no reciben una orden por parte de las terminaciones nerviosas.

Durante el uso intensivo y junto con una mayor acumulación de ácido láctico, estos nervios estimulan a la glándula pituitaria para que libere hormona de crecimiento. Esto da lugar a que entrenando con restricción del flujo sanguíneo incluso con cargas ligeras se genere una respuesta que hace que aumenten de manera significativa los niveles de hormona de crecimiento.

Esto es algo que se sabe de hace tiempo. Ya en el año 2000 Takarada y colaboradores [6], demostraron que el entrenamiento con cargas bajas y RFS generaba picos de hormona de crecimiento de hasta un 290% más que cuando se realizaban mediciones en reposo, y 1,7 veces más que los picos que se observaban en el entrenamiento con cargas de tipo metabólico pero sin RFS [11].

Y por si fuera poco en el 2007 Fujita y colaboradores [12], informaron de aumentos de hasta 10 veces en los niveles de hormona de crecimiento cuando se entrenaba con RFS en comparación a un entrenamiento de intensidad similar pero sin RFS.

Estamos hablando de que con el entrenamiento con RFS se llegan a dar aumentos de hasta 10 veces más que con el entrenamiento con cargas sin RFS. 

Puede que los picos no tengan ninguna relevancia de cara a las ganancias de masa muscular, pero quizás si cumplan otra función reparadora. Podría ser que estos aumentos en la hormona de crecimiento estén relacionados con la mejora en las molestias y lesiones que se experimenta con el entrenamiento con RFS.

[1]       S. E. Gordon, W. J. Kraemer, N. H. Vos, J. M. Lynch, and H. G. Knuttgen, “Effect of acid-base balance on the growth hormone response to acute high- intensity cycle exercise,” J. Appl. Physiol., vol. 76, no. 2, pp. 821–829, 1994, doi: 10.1152/jappl.1994.76.2.821.

[2]       L. A. Gotshalk et al., “Hormonal responses of multiset versus single-set heavy-resistance exercise  protocols.,” Can. J. Appl. Physiol., vol. 22, no. 3, pp. 244–255, Jun. 1997, doi: 10.1139/h97-016.

[3]       J. P. Ahtiainen, A. Pakarinen, W. J. Kraemer, and K. Häkkinen, “Acute hormonal responses to heavy resistance exercise in strength athletes versus nonathletes,” Can. J. Appl. Physiol., vol. 29, no. 5, pp. 527–543, 2004, doi: 10.1139/h04-034.

[4]       J. R. Pierce, B. C. Clark, L. L. Ploutz-Snyder, and J. A. Kanaley, “Growth hormone and muscle function responses to skeletal muscle ischemia,” J. Appl. Physiol., vol. 101, no. 6, pp. 1588–1595, 2006, doi: 10.1152/japplphysiol.00585.2006.

[5]       H. Takano et al., “Hemodynamic and hormonal responses to a short-term low-intensity resistance exercise with the reduction of muscle blood flow,” Eur. J. Appl. Physiol., vol. 95, no. 1, pp. 65–73, 2005, doi: 10.1007/s00421-005-1389-1.

[6]       Y. Takarada, Y. Nakamura, S. Aruga, T. Onda, S. Miyazaki, and N. Ishii, “Rapid increase in plasma growth hormone after low-intensity resistance exercise with vascular occlusion,” J. Appl. Physiol., vol. 88, no. 1, pp. 61–65, 2000, doi: 10.1152/jappl.2000.88.1.61.

[7]       R. J. Godfrey, G. P. Whyte, J. Buckley, and R. Quinlivan, “The role of lactate in the exercise-induced human growth hormone response: Evidence from McArdle disease,” Br. J. Sports Med., vol. 43, no. 7, pp. 521–525, 2009, doi: 10.1136/bjsm.2007.041970.

[8]       J. P. Loenneke, G. J. Wilson, and J. M. Wilson, “A mechanistic approach to blood flow occlusion,” Int. J. Sports Med., vol. 31, no. 1, pp. 1–4, 2010, doi: 10.1055/s-0029-1239499.

[9]       M. Viru, E. Jansson, A. Viru, and C. J. Sundberg, “Effect of restricted blood flow on exercise-induced hormone changes in healthy men,” Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol., vol. 77, no. 6, pp. 517–522, 1998, doi: 10.1007/s004210050369.

[10]     R. J. Godfrey, G. Whyte, and T. Head, “The Role Of Lactate In The Exercise-induced Growth Hormone Response: Evidence From McArdles Disease,” Med. Sci. Sport. Exerc. - MED SCI Sport Exerc., vol. 37, May 2005, doi: 10.1097/00005768-200505001-01853.

[11]     W. J. Kraemer et al., “Hormonal and growth factor responses to heavy resistance exercise protocols,” J. Appl. Physiol., vol. 69, no. 4, pp. 1442–1450, 1990, doi: 10.1152/jappl.1990.69.4.1442.

[12]     S. Fujita et al., “Blood flow restriction during low-intensity resistance exercise increases S6K1 phosphorylation and muscle protein synthesis,” J. Appl. Physiol., vol. 103, no. 3, pp. 903–910, 2007, doi: 10.1152/japplphysiol.00195.2007.

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