Durante una serie con restricción del flujo sanguíneo el ácido láctico que se forma en el músculo conduce a una disminución localizada del pH del tejido muscular, y se genera por lo tanto un entorno mucho más ácido en el tejido. Esto es lo que provoca esa sensación de ardor durante las últimas repeticiones de una serie. 

Esta sensación de quemazón es debida a la acumulación de metabolitos y subproductos como el ácido láctico, el cual reduce la capacidad que tiene el músculo para usar de forma adecuada el oxigeno disponible, lo que termina provocando la fatiga muscular. 

Las fibras musculares que se agotan rápidamente con RFS debido a los niveles bajos de oxígeno son las fibras rojas o de contracción lenta (las fibras de tipo I).

Las fibras rojas, son las más resistentes a la fatiga, precisamente porque dependen en gran medida del oxígeno, de manera que en un ambiente de hipoxia se fatigan muy rápidamente.

Puesto que durante el entrenamiento con RFS las fibras rojas se fatigan rápidamente y no son capaces de producir la fuerza necesaria, se inicia mucho antes el reclutamiento de las unidades motoras de más alto umbral que inervan las fibras rápidas de tipo II (las fibras blancas).

En lo que respecta a la reclutación de unidades motoras y la activación de las fibras, muy probablemente la rápida activación de las fibras blancas sea lo que marca la mayor diferencia entre el entrenamiento con RFS y el entrenamiento convencional.

De manera que, tenemos que la condición de isquemia o la disminución de la circulación de sangre que conlleva la reducción del oxígeno y materias nutritivas que llega a la célula, actúa como un potente mediador del estrés metabólico y aumenta las mioquinas anabólicas durante el ejercicio. Si bien es cierto que la duración de estas elevaciones de las mioquinas anabólicas es transitoria, y estos aumentos vuelven a los valores habituales después de aproximadamente 30 minutos tras el cese del entrenamiento, como se pudo comprobar en el estudio de Shill et al. 2017 [42].

La IL-6 ha demostrado ser una de las primeras citocinas inflamatorias, que se producen en las primeras etapas del daño muscular inducido por el ejercicio [43]. En el estudio de Shill y colaboradores se observa como permanece elevada incluso 24 horas despues del entrenamiento con cargas.

Se han visto también mayores aumentos agudos de hormona de crecimiento tras el entrenamiento en condiciones de isquemia (Pierce et al. 2006) [13].

Y en el estudio de Takarada y colaboradores [4] con el entrenamiento con RFS se observaron aumentos de hormona de crecimiento muy elevados. Más elevados incluso a los que se vieron en el ensayo de Kreamer y colaboradores [5], en el que se realizó un entrenamiento típico culturista de bombeo y estrés metabólico con un minuto de descanso entre series buscando los mayores picos hormonales posibles.

Muchos de los estudios que investigan el entrenamiento con cargas en condiciones de hipoxia proporcionan una relación bastante clara entre el estrés metabólico y la hipertrofia muscular.

En el 2012 Kon y colaboradores [6], comprobaron como respirar un 13% de oxígeno durante un protocolo con cargas del 50% de 1RM con intervalos de descanso entre series cortos (- 1 minuto), aumentaba significativamente los niveles de lactato en sangre en comparación con la misma rutina realizada bajo condiciones normóxicas. Lo cual demuestra una vez más, que la hipoxia aumenta y favorece la acumulación de metabolitos [6].

Existen también, varios estudios que demuestran que la hipoxia mejora la respuesta hipertrófica con el entrenamiento con cargas. Nishimura y colaboradores [7], vieron aumentos significativos en el área de la sección transversal del flexor del codo cuando se realizaron 4 series de 10 repeticiones al 70% de 1RM en condiciones de hipoxia aguda, en comparación a una condición de normóxia [7].

[1]       D. D. Shill et al., “Experimental intermittent ischemia augments exercise-induced inflammatory cytokine  production.,” J. Appl. Physiol., vol. 123, no. 2, pp. 434–441, Aug. 2017, doi: 10.1152/japplphysiol.01006.2016.

[2]       K. Ostrowski, T. Rohde, M. Zacho, S. Asp, and B. K. Pedersen, “Evidence that interleukin-6 is produced in human skeletal muscle during prolonged running,” J. Physiol., vol. 508 ( Pt 3, no. Pt 3, pp. 949–953, May 1998, doi: 10.1111/j.1469-7793.1998.949bp.x.

[3]       J. R. Pierce, B. C. Clark, L. L. Ploutz-Snyder, and J. A. Kanaley, “Growth hormone and muscle function responses to skeletal muscle ischemia,” J. Appl. Physiol., vol. 101, no. 6, pp. 1588–1595, 2006, doi: 10.1152/japplphysiol.00585.2006.

[4]       Y. Takarada, Y. Nakamura, S. Aruga, T. Onda, S. Miyazaki, and N. Ishii, “Rapid increase in plasma growth hormone after low-intensity resistance exercise with vascular occlusion,” J. Appl. Physiol., vol. 88, no. 1, pp. 61–65, 2000, doi: 10.1152/jappl.2000.88.1.61.

[5]       W. J. Kraemer et al., “Hormonal and growth factor responses to heavy resistance exercise protocols,” J. Appl. Physiol., vol. 69, no. 4, pp. 1442–1450, 1990, doi: 10.1152/jappl.1990.69.4.1442.

[6]       M. Kon, T. Ikeda, T. Homma, and Y. Suzuki, “Effects of low-intensity resistance exercise under acute systemic hypoxia on  hormonal responses.,” J. strength Cond. Res., vol. 26, no. 3, pp. 611–617, Mar. 2012, doi: 10.1519/JSC.0b013e3182281c69.

[7]       A. Nishimura, M. Sugita, K. Kato, A. Fukuda, A. Sudo, and A. Uchida, “Hypoxia increases muscle hypertrophy induced by resistance training,” Int. J. Sports Physiol. Perform., vol. 5, no. 4, pp. 497–508, 2010, doi: 10.1123/ijspp.5.4.497.

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