Con el entrenamiento con restricción del flujo sanguíneo (ERFS), restringimos parcialmente la entrada de sangre que llega por las arterias hacia el músculo, pero restringimos todavía más fuertemente la salida de sangre desde las venas, lo que sería el retorno venoso que lleva de vuelta la sangre desoxigenada al corazón.

Esto va a provocar varias cosas.

En primer lugar, se disminuye la cantidad de oxigeno que está dentro de la célula muscular, por lo tanto, estamos produciendo lo que llamaríamos una hipoxia muscular. Por otro lado, estamos provocando una acumulación de productos metabólicos como por ejemplo adenosín monofosfato (o AMP), hidrogeniones, lactato, especies reactivas de oxigeno (ROS), y oxido nítrico.

Debido a esta acumulación de metabolitos y señales celulares, se van a producir una serie de respuestas especificas como son la estimulación de las células satélite, un estímulo de la síntesis proteica muscular a través de la vía mTOR, junto con un aumento de la inflamación celular y biogénesis mitocondrial.

En el ensayo de Saatmann y colaboradores del 2021 [109] ya se describen con bastante precisión los mecanismos a nivel local (a nivel celular) por los cuales el ERFS genera hipertrofia y otras adaptaciones positivas.

Abreviaturas de la imagen:

Ca2+: La señalización de calcio es el uso de iones de calcio (Ca ²⁺ ) para comunicar e impulsar procesos intracelulares.

CAMKII: La Ca2+/Calmodulina Proteína quinasa II, quinasa de la proteína Ca+2/calmodulina-dependiente o CaMKII es una Serina/treonina proteína quinasa​ que está regulada por el complejo calcio-calmodulina.

GH: Hormona del crecimiento.

GLUT4: transportador de glucosa 4.

C-Met: Receptor del factor de crecimiento de hepatocitos, es una proteína que en los humanos está codificada por el gen MET. 

HGF: Factor de crecimiento de hepatocitos.

IGF-1: Factor de crecimiento similar a la insulina 1.

mTOR: La diana de rapamicina en células de mamífero, más conocida como mTOR (sus siglas en inglés). Se trata de una proteína presente en las células de los mamíferos que tiene importantes funciones. 

AMPK: Es un complejo enzimático que se activa con el aumento de relación AMP-ATP, es considerado un detector de energía celular el cual ayuda al balance energético de la célula y el consumo de calorías.

nNOS: El óxido nítrico sintasa u óxido nítrico sintetasa, es una enzima que cataliza la conversión de L-arginina a L-citrulina produciendo óxido nítrico a partir del átomo terminal de nitrógeno del grupo guanidino de la arginina. 

ROS: Especies reactivas de oxígeno. 

Tal y como vemos en la imagen el ERFS inicia varios procesos y señalizaciones celulares que entre otras cosas dan como resultado un aumento en la masa muscular.

De forma resumida, lo que sucede es que la contracción muscular con RFS conduce a un mayor flujo en la entrada de Ca2 + y una mayor activación de la fosforilación de Calcio calmodulina quinasa II (CAMKII) en el músculo esquelético, el cual, junto con la activación de la AMPK, da como resultado un aumento de la translocación de GLUT4. La translocación de GLUT4 no es otra cosa que una mayor activación de las proteínas transportadoras de la glucosa a la membrana celular. Este proceso lo que hace es aumentar y mejorar la captación y utilización de la glucosa como sustrato energético. 

El mayor transporte de la glucosa a la membrana celular junto con la producción elevada de ROS, son las vías que dan como resultado un aumento de la captación de glucosa independiente de la insulina. Este es uno de los motivos por el que el ERFS es tan interesante en personas con diabetes de tipo II. Aunque las mejoras en la sensibilidad a la insulina es probable que se den en todo tipo de población. 

Por otro lado, tenemos que la acumulación de metabolitos da como resultado una mayor producción de hormona de crecimiento. 

La hormona de crecimiento aumenta principalmente por la acumulación de lactato e hidrogeniones. Siempre se había pensado en el lactato y los hidrogeniones de una manera negativa, pero se ha visto que sobre todo el lactato, está directamente relacionado con los aumentos de hormona del crecimiento segregados por la pituitaria (la hipófisis anterior). De manera que, esta acumulación de metabolitos lo que genera sobre todo son aumentos en los picos de hormona de crecimiento.

Estas elevaciones de la hormona de crecimiento cuando se emplea el entrenamiento con RFS pueden ser de hasta 10 veces más que las producidas con el entrenamiento sin RFS [73].

Estos picos de hormona de crecimiento aumentados inducen a una mayor síntesis de colágeno, el cual tiene un efecto protector y reparador sobre el músculo esquelético.

Por otro lado, un mayor aumento en la GH también induce a una mayor liberación de IGF-1 tal y como comprobó Kraemer et al., en 1990 y en 1991, y posteriormente también Rubin et al., 2005 [44][78][79]. Esta mayor liberación de IGF-1 promueve el aumento de células satélite y permite a estas fusionarse con las miofibrillas existentes.

A estos picos amplificados de hormona de crecimiento, hay que añadirle la señalización que viene por la vía del oxido nítrico que activan células satélites las cuales se fusionan con las células existentes, con lo cual estamos favoreciendo un potencial aumento de la masa muscular.

Según comprobaron Saatmann et al, 2021 [109], estos son los distintos procesos que se ponen en marcha con el entrenamiento con RFS.

Además, tenemos que la acumulación de metabolitos y la falta de oxígeno genera una fatiga en las fibras de tipo I, esta imposibilidad por parte de las fibras rojas para ejercer fuerza, hace que se estimulen las neuronas aferentes del grupo III / IV, lo que da como resultado un mayor reclutamiento de las unidades motoras de alto umbral y una más rápida activación de las fibras blancas de contracción rápida, aún a pesar de que las cargas empleadas en el entrenamiento con RFS sean de menos del 50% de 1RM.

Por último, tenemos también que el entrenamiento con RFS induce a la inflamación celular (cell swelling), a través de la entrada de líquidos a la célula. Lo cual puede inducir varias vías anabólicas activando mTOR y a la vez AMPK. Por lo tanto, parece ser que se activa la vía anabólica con una inhibición simultánea del catabolismo.

La inhibición del catabolismo sucede porque con el cell swelling la célula entiende que se está rompiendo y para defenderse de esa agresión desactiva las vías catabólicas.

Sabemos que la vía AMPK inhibe la mTOR, y no suelen darse ambos procesos a la vez. Esto sobre todo se ha visto en estudios con el entrenamiento concurrente (aeróbico y de fuerza) como la activación de AMPK inhibía parcialmente la activación de mTOR.

Sin embargo, lo que sucede con el entrenamiento con restricción del flujo sanguíneo es especialmente interesante, puesto que ambas vías son activadas al mismo tiempo y estamos favoreciendo adaptaciones en ambas direcciones.

No se sabe si la activación simultánea de ambas rutas podría ser debido a un patrón temporal de activación diferente, o si quizás de una forma aguda se activa aMPK y acto seguido se activa la vía mTOR y la síntesis de proteína muscular. En la actualidad los mecanismos no están del todo claros, pero lo que si se sabe es que con el entrenamiento con RFS ambas vías parecen convivir sin interferir demasiado entre los distintos procesos de cada una.

En la imagen podemos ver que la activación de mTOR y aMPK se muestran con líneas discontinuas, esto es porque se sabe que suceden los dos, pero no se entienden exactamente los mecanismos por los cuales se dan los dos procesos a la vez, ya que normalmente no deberían de darse de forma simultánea puesto que son opuestos.

En el ensayo de Saatmann y colaboradores [1] se investigan sobre todo los mecanismos por los cuales el entrenamiento con RFS resulta útil para mejorar el control metabólico en pacientes con diabetes de tipo II. Pero también sugieren que el entrenamiento con RFS promueve la hipertrofia muscular principalmente a través de la inflamación celular y la acumulación de metabolitos, estos dos procesos dan como resultado una mayor síntesis de proteínas.

Además, la baja disponibilidad de oxígeno durante la RFS puede inducir aún más la producción de ROS intracelulares, que pueden promover la biogénesis mitocondrial y la expresión de GLUT4 y por lo tanto aumentar la sensibilidad a la insulina.

Con lo cual la evidencia de la que disponemos hasta la fecha, indica que el entrenamiento con RFS puede disminuir los niveles de insulina y de hemoglobina glicosilada (HbA1c), y a la vez aumentar la translocación de GLUT4.

La translocación de GLUT4 es el mecanismo por el que aumenta el transporte de glucosa al músculo esquelético, con lo cual esto podría mejorar el control metabólico en personas con diabetes tipo II, y es probable que personas sin ningún tipo de patología también obtengan los beneficios de una mejor sensibilidad a la insulina con el entrenamiento con RFS.

Lo que si ha quedado claro en el estudio de Saatmann y colaboradores [1], es que las distintas adaptaciones que se producen durante el entrenamiento con RFS, lo convierten en un método de entrenamiento útil y efectivo para mejorar la función muscular y el metabolismo de la glucosa en personas con diabetes de tipo II. 

Evidentemente serán necesarios más estudios para investigar los riesgos específicos que pueda haber para los pacientes con diabetes. Pero hasta el momento la evidencia de la que disponemos indica que por norma general los riesgos del entrenamiento con RFS no son mayores que los del entrenamiento de fuerza sin RFS [6].

[1]       N. Saatmann, O. P. Zaharia, J. P. Loenneke, M. Roden, and D. H. Pesta, “Effects of Blood Flow Restriction Exercise and Possible Applications in Type 2 Diabetes,” Trends Endocrinol. Metab., vol. 32, no. 2, pp. 106–117, 2021, doi: 10.1016/j.tem.2020.11.010.

[2]       S. Fujita et al., “Blood flow restriction during low-intensity resistance exercise increases S6K1 phosphorylation and muscle protein synthesis,” J. Appl. Physiol., vol. 103, no. 3, pp. 903–910, 2007, doi: 10.1152/japplphysiol.00195.2007.

[3]       W. J. Kraemer et al., “Hormonal and growth factor responses to heavy resistance exercise protocols,” J. Appl. Physiol., vol. 69, no. 4, pp. 1442–1450, 1990, doi: 10.1152/jappl.1990.69.4.1442.

[4]       W. J. Kraemer et al., “Endogenous anabolic hormonal and growth factor responses to heavy resistance exercise in males and females,” Int. J. Sports Med., vol. 12, no. 2, pp. 228–235, 1991, doi: 10.1055/s-2007-1024673.

[5]       M. R. Rubin et al., “High-affinity growth hormone binding protein and acute heavy resistance exercise.,” Med. Sci. Sports Exerc., vol. 37, no. 3, pp. 395–403, Mar. 2005, doi: 10.1249/01.mss.0000155402.93987.c0.

[6]       T. Nakajima et al., “Use and safety of KAATSU training:Results of a national survey,” Int. J. KAATSU Train. Res., vol. 2, no. 1, pp. 5–13, 2006, doi: 10.3806/ijktr.2.5.

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